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SHD1の中心体複製制御を明らかにするために、中心体においてSHD1と結合する分子の探索を酵母ツーハイブリッド法とプロテオミクス解析を併用して行い、マウスTHP1を同定した。現在までTHP1に対する良い抗体が得られていないため、中心体でSHD1と実際に結合しているかについてはまだ証明できていない。THP1の生体内での役割を明らかにするためにB細胞特異的THP1欠損マウスを作成し、免疫応答を解析した。その結果、末梢リンパ組織においてB細胞数が激減し、成熟B細胞の生存維持ができないことが判明した。In vivoでのSHD1の機能、特に中心体複製における役割を明らかにする目的でCAG-Creマウスとの交配によって全身型SHD1欠損マウスの作製を行ったが、顕著な表現系は得られず、SHD1の機能を代償する分子が生体内に存在することが示唆された。酵母Sac3相同分子はSHD1以外に二種類存在しており、これらの分子の欠損マウスもすでに樹立しているので、すべてを欠損させたマウスの作成によって、機能重複の問題は明らかになると思われる。さらにSHD1の腫瘍化における役割を個体レベルで明らかにするために、lckプロモーター制御下にSHD1を過剰発現させたトランスジェニックマウスを昨年度作成してBalb/cマウスへ四回バッククロスを行った。このマウスにおいてT細胞リンパ腫の発症が誘導できるかを解析したが、胸腺や末梢リンパ組織におけるT細胞分化は正常で、半年間の観察では腫瘍化を認めなかった。今後Balb/cマウスへのバッククロスを継続し、さらなる長期観察が必要と考えている。
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