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捕食動物の接近を模した拡大する黒スポット光は、カエル網膜のオフ持続型神経節細胞(ディミング検出器)群に同期したγ帯域の周期的スパイクを発生させ、逃避行動を引き起こす。しかし、視覚中枢(視蓋や前視蓋)にとって、同期した周期的スパイク発火のどのパラメータが逃避行動に本質的に重要なのかは未だ明らかではない。本年度は、まず、網膜における周期的スパイク発火の生成機構を検討した。カエル網膜の剥離網膜標本を用い、双極細胞を短い電気パルスで細胞外刺激した時のシナプス後電流を膜電位固定下で神経節細胞から記録した。一発の刺激に対して、神経節細胞は2つ以上のピークを持つシナプス後電位を発生した。抑制性シナプス伝達を薬理学的に阻害しても、多峰性のピークは単峰性にはならなかった。一方、多峰性のシナプス後電位はAMPA型グルタミン酸受容体の阻害剤で消失した。また、多峰性のシナプス後電位を発生する神経節細胞のサブタイプは、ディミング検出器に限定されるものではなかった。そこで、双極細胞を短い電気パルスで細胞外刺激した時の応答を膜電位固定した双極細胞から記録したところ、多峰性の応答を示す双極細胞が少数ながら見つかった。これらの結果は網膜内に振動を形成する神経細胞あるいは神経回路網が存在することを示している。次に、麻酔したカエルの視蓋から、拡大する黒スポット光刺激やディミング光刺激に対するスパイク発火を細胞外記録した。ほとんどが神経節細胞の軸索から記録された応答で周期的スパイク発火が認められたが、視蓋ニューロンの応答はまだ不明である。カエルに拡大する黒スポット光やディミング光に対する視蓋および視蓋前域におけるc-fos等の発現に関しては、現在検討中である。
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