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生体分子が運動制御・学習において果たす役割を、神経回路レベルで検討するために、マウス反射性眼球運動計測と神経活動記録を行った。運動時の視野のプレを抑える反射である視運動性眼球運動に注目した。この反射性眼球運動制御の神経回路は比較的単純であり、感覚入力・運動出力とそれらを仲介する神経細胞の活動を定量的に関係付けて解析することが可能である。また、この反射は状況に応じて反応の大きさ・タイミングが適応的に変化し、この適応現象は運動学習のモデルとされている。小脳は反射性眼球運動を仲介する脳幹の神経回路での情報伝達を制御し、適応にもかかわる。こうしたことから、視運動性眼球運動は、小脳で働く機能分子が、神経細胞活動制御においてどのような役割を担い、それが個体の運動制御や学習においていかなる役割を果たすかを、解析するための優れたモデルシステムになると期待される。小脳のシナプス可塑性に必要で運動学習にも関与するイオン透過型グルタミン酸受容体δ2サブユニットを欠損したミュータントマウスでは、視運動性眼球運動のタイミング遅れが認められた。そこで、視運動性眼球運動時に小脳内のプルキンエ細胞活動を記録・解析した。プルキンエ細胞は、平行線維および登上線維から興奮性入力を受け、各々の入力は異なる型の活動電位(単純スパイクと複雑スパイク)の発火を制御する。δ2サブユニット欠損マウスでは複雑スパイクの発火頻度が野生型マウスより数倍高く、そのためにプルキンエ細胞出力(単純スパイクと複雑スパイクの和)のタイミングが遅れ、それが反射のタイミング遅れと関係していた。δ2サブユニットと結合する蛋白質であるデルフィリン分子を欠損したミュータントマウスについても研究を行い、平行線維・プルキンエ細胞間シナプスで長期抑圧が起こりやすいこと、視運動性眼球運動の適応がより早く起こることを見出した。
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