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プラスマローゲン欠損にともない、GPIアンカー蛋白質は、よりエンドソームに局在するが、このエンドソームではアクチンの重合が観察された。さらに、細胞内のプラスマローゲン量を回復させると、GPIアンカー蛋白質の細胞膜への局在性とアクチン重合の消失が観察された。従って、プラスマローゲンを介したアクチンの制御によりGPIアンカー蛋白質のエンドソームからの再輸送機構が示唆された。また、細胞分画法により、プラスマローゲンの細胞内分布を検討し、少なくとも一部のプラスマローゲンはエンドソームと細胞膜に局在することを明らかにした。さらに、プラスマローゲンはコレステロールなどが濃縮されているラフト画分に濃縮されていることを利用し、小胞体で合成され細胞膜へ輸送されたプラスマローゲンの定量法を確立した。また、本手法ではプラスマローゲンと相互作用する蛋白質が可溶化されることが予想されるため、界面活性剤を使用しないプラスマローゲンを含むラフト画分の回収法を確立した。プラスマローゲンは細胞膜の細胞質側に配向しているため、細胞質側からラフトと相互作用していることが報告されている種々の蛋白質の局在を検討したが、いずれの蛋白質もプラスマローゲン非依存的にラフト画分に回収され、プラスマローゲンと相互作用する蛋自質は新規七ある可能性が考えられた。これらの研究を円滑に進めるため、申請者はプラスマローゲン欠損変異細胞を新たに2種分離した。このうち1種の変異細胞はプラスマローゲンの合成に必須な蛋白質の特異を有し、そのため変異細胞はプラスマローゲンの著減を示すことを明らかにした。さらに当変異細胞においてもGPIアンカー蛋白質がよりエンドソームに局在することを再確認した。
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