研究課題
高等植物にバクテリアや菌類が感染すると植物に抵抗性反応が誘起される。これまでも、この反応過程の一つとして植物の体作りに変化が現れる事は知られていたが、この現象に関する分子レベルの知見は乏しい。我々は、シロイヌナズナから1遺伝子の変異により地上部の形態に多大な異常を引き起こす半優性のuni-1D変異株を単離し、その原因遺伝子を同定した。この遺伝子は、耐病性反応における信号伝達の初期過程で重要な機能を持つ新規のCC-NBS-LRRタンパク質をコードしていた。そこで、この遺伝子を中心に植物の体作りと耐病性のクロストークを分子レベルで解明する事を本研究の目的とする。本年度は次の点を明らかにした。1,uni-1D変異株における耐病性反応の研究;ヘテロ個体とホモ個体で、抵抗性関連の細胞内信号伝達系のうちサルチル酸経路が恒常的に活性化され、その下流の抵抗性遺伝子が恒常的に発現している事を明らかにした。しかし、その他のジャスモン酸経路等の抵抗性関連信号伝達系は活性化されておらず、また顕著な細胞死も引き起こされていなかった。なお、サルチル酸経路はun-1Diにおける形態異常に関連しない事も遺伝学的解析で明らかにした。2,uni-1D変異株における形態異常;uni-1D変異体でサイトカイニン量が恒常的に増加しており、それに伴ってタイプAレスポンスレギュレーターの発現が恒常的に上昇している事を明らかにした。そして、サイトカイニン量の上昇を引き起こす原因として、サイトカイニン合成に関わるIPT3とCYP735A2遺伝子の発現が上昇している事も明らかにした。これらの結果は、uni-1Dにおいてサイトカイニン量が恒常的に上昇した為に、形態異常が引き起こされた可能性を示唆している。
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