| 研究概要 |
抵抗性に関与するRタンパク質UNIの恒常活性型変異uni-1Dにより、サルチル酸信号伝達系が活性化されて抵抗性反応の一部が活性化し、また、サイトカイニン信号伝達系の活性化に伴って子葉や本葉の根元に異所的に腋性メリステムが多数形成されて多くの枝分かれを生じるが、形成された枝の茎頂メリステムの機能は低下した。本年度は次の点を明らかにした。
1,活性化UNIの下流を詳しく分子遺伝学的に調べる事を開始した。まず、uni-1D変異体において既知のSAM形成や維持に関わる遺伝子との関連を調べたところ、CUCが葉脇に発現しているとSTMの異所的な発現を誘導し、そこにWUS-CLVの発現を誘導する事で腋芽を形成する事が示唆された。さらに、uni-1Dのサプレッサー変異の解析から、異所的な腋芽形成とSAMの機能低下は遺伝学的に分離できる事も明らかになった。
2,いくつかのサプレッサーは原因遺伝子の同定を終えた。その中には既に茎頂メリステムで機能しその機能の調節に関わる膜貫通型のシグナルレセプターをコードするErecta(Er)遺伝子が含まれていた。
3,変異型UNIを人為的に誘導できる植物の作出が完了し、UNIタンパク質と相互作用する因子の候補も多数得ている。
|
