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2006 年度 実績報告書

転写コリプレッサー複合体による細胞増殖と分化の制御メカニズム解析

研究課題

研究課題/領域番号 18370093
研究機関国立長寿医療センター(研究所)

研究代表者

津田 玲生  国立長寿医療センター, (研究所)・老化機構研究部, 室長 (30333355)

研究分担者 林 永美  国立長寿医療センター, (研究所)・老化機構研究部, 研究員 (60421898)
キーワード細胞増殖 / G1期抑制 / 転写リプレッサー / シグナル伝達 / ショウジョウバエ / p21 / EGF
研究概要

多細胞生物の発生過程を理解する上で、細胞分化と増殖の制御機構を明らかにすることは必須であると考えられる。これまで、神経細胞の細胞増殖・分化制御機構としてEGFシグナル伝達の下流で機能する転写リプレッサーであるebiを見いだしている。本研究は、このebiによるG1-S期進行の制御メカニズムを明らかにすることを目的としている。
研究成果:
(1)ebiの標的因子検索
ebiにより発現変化する遺伝子の同定を目的としてS2細胞を用いてebiをRNAi法によりノックダウンした時の発現プロファイリングをマイクロアレイにより検討した。その結果、ebiの機能低下により有意に発現が減少する因子としてdacapo(dap)が見いだされた。DapはショウジョウバエのCKIであることから、ebiによるG1期抑制に関わっていることが予想された。
(2)Escargotとの相互作用
ebiと遺伝的相互作用する因子をスクリーニングしたところ、転写因子であるEscargot(Esg)が見いだされた。培養細胞での免疫沈降実験の結果、EbiはEsgのN末に結合することがあきらかになった。esgの変異表現型としてS期の異常亢進が報告されていることや、哺乳動物におけるEsgホモログがS期進行に必要なcdc6の発現を抑制しているという報告等から、EbiによるG1-S期進行の抑制にはesgが関わっている可能性が予想された。
(2)Ebiの標的遺伝子検索
EbiがゲノムDNA上のどの位置にリクルートされるのかを明らかにする目的でchIP-chip解析を進めている。これまでのpreliminaryな解析結果から標的遺伝子の候補として約100個の遺伝子を見いだした。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2006

すべて 雑誌論文 (1件) 産業財産権 (1件)

  • [雑誌論文] An NRSF/RESI-like repressor under negative control of Su(H)/MMRTER/Ebi repressor complex regulates eye development in Drosophila.2006

    • 著者名/発表者名
      Isoda, L.(Corresponding anthor), Kaido, M., Lim, Y.M., Kato, K., Aigaki, T., Hayashi, S.
    • 雑誌名

      EMBO Journal 25

      ページ: 3191-3202

  • [産業財産権] クルクミン代謝物、テトラヒドロクルクミンの抗老化作用2006

    • 発明者名
      大澤 俊彦, 向 蘭, 丸山 和佳子, 津田 玲生, 松浦 彰
    • 権利者名
      大澤 俊彦
    • 出願年月日
      2006-01-10

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公開日: 2008-05-08   更新日: 2016-04-21  

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