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病原体に感染した植物細胞が病原体を封じ込めるために起こす過敏感細胞死は植物の感染防御システムである。本課題では従来あまり着目されてこなかった低分子性の過敏感細胞死誘導因子の探索及び特性解析を通して、過敏感細胞死の分子機構の理解を深めることを目的として研究を行った。タバコモザイクウイルス(TMV)とタバコの組合せをモデル系として、30度(TMV感染による過敏感細胞死の非許容温度)での細胞死誘導活性を指標に細胞死誘導物質としてジテルペンの一種cis-abienolを単離同定した。Cis-abienol処理は細胞死関連遺伝子の発現誘導及び過敏感細胞死に関わるMAPK(WIPKとSIPK)の活性化を引き起こした。Cis-abienolがWIPKとSIPKを活性化する物質WAF-1と非常に良く似た構造をしていることを踏まえ、cis-abienolによる細胞死にこれらMAPKが必須かどうかを調べる目的でRNAiによって両MAPKの発現を低下させた形質転換タバコを作製した。まず過敏感細胞死に果たすWIPKとSIPKの役割を明らかにすること目的として感染ストレスに対する応答を調べたところ、このRNAiタバコでは感染シグナル物質であるジャスモン酸やサリチル酸の蓄積に異常をきたすとともに、TMV感染による過敏感細胞死が抑制されたことから、WIPKとSIPKはジャスモン酸やサリチル酸を介して過敏感細胞死に関わることがわかった。次に、cis-abienolをRNAiタバコに処理したところ、細胞死誘導が抑制されることが判明した。これらの結果は、TMVに感染したタバコにおいては、cis-abienolがMAPK依存的な過敏感細胞死の誘導因子のひとつとして働いていることを示唆している。
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