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1.アルコール摂取時の生体防御機構について、NF-κBが活性化しアポトーシス阻害タンパクIAPやGADD45βが誘導されること、Aktが活性化しストレス応答性プロテインカイネースJNK活性化を抑制することを明らかにした(投稿中)。
2.アルコール濃度が高くなる、あるいは酵素飽和した状態になるとAktの抑制系が働かず、JNKの著明な活性化が生じることを証明した(FEBS Letters)。
3.非アルコール性肝障害マウスモデルにおいて、ラード油摂取では、炎症性サイトカインの上昇があるものの、組織学的に炎症所見は認められず、また脂肪性肝障害において需要な働きをしているといわれているSREBP-1Cの発現が抑制されることを初めて見いだした(投稿中)。
4.上記モデルにおいて、アルコールを投与すると急性投与に認められる炎症系の活性化が認められず、生体防御因子の一つであるNF-κB活性が抑制していることが示され、防御システムが破綻していることが明らかとなった(投稿中)。
5.上記モデルにおいて、脂肪酸の種類を変えると不飽和脂肪酸を多く含むほど炎症所見が認められることを見いだした(投稿中)
6.廃用性筋萎縮モデルを作成し、肝障害との関わりを検討したが、著明な炎症所見は見いだせず、むしろ、その後のアルコール投与がNF-kBの活性化をもたらし炎症を促進することが判明した(投稿中)
7.特発性大腿骨頭壊死には、飲酒やステロイド療法が因子として上げられているが、ラットにおいて世界ではじめて非外傷性大腿骨頭壊死モデルを確立した(投稿中)。
8.アルコール性突然死ラットモデルを確立した(投稿中)。
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