研究課題
基盤研究(B)
廃用がもたらす除負荷は腱組織の力学特性を低下させることが知られているが、この機序や制御に関しては不明であった。本研究ではin vivo動物モデルを用い、除負荷が膝蓋腱細胞におけるIL-1β発現を亢進させ、IL-1抑止は除負荷膝蓋腱の力学特性を改善させることを明らかにし、廃用による腱組織の力学的劣化には炎症性サイトカインが重要な役割を担い、本サイトカイン制御により廃用がもたらす腱の力学的劣化を抑止する可能性を示した。
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