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2007 年度 実績報告書

急性歯髄炎に対するPAR-2SiRNAを用いた分子アナログによる治療応用

研究課題

研究課題/領域番号 18390508
研究機関鹿児島大学

研究代表者

鳥居 光男  鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30116066)

研究分担者 徳田 雅行  鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (20253891)
作田 哲也  鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (20284888)
達山 祥子  鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助教 (70347095)
キーワードPAR / 歯髄細胞 / 神経細胞 / monocyte / PAR-2 agonist / PI3K-Akt / MAPK / SiRNA
研究概要

われわれは,急性歯髄炎におけるPAR-2の動態を探るために,まず歯髄を取り巻く各種細胞におけるPARの発現を確認した.使用した細胞は,Astrocyte, monocyte, pulp cell,および対照として歯肉線維牙細胞を用いた.得られた結果を以下に記す.
RT-PCRによるPAR-1,2,3,および4の発現は,monocyteを除いてPAR-1,2,および3が発現していた.PAR-1の発現は他に比べて弱く,PAR-4はどの細胞にも発現が見られなかった.PAR-4発現陽性細胞として,上皮系細胞で確認予定である.
これらのことから,PAR-2および3のagonistを用いて,Astrocytomaにおける炎症性のサイトカイン(IL-6およびTNF-a)の発現をみる予定である.さらに,PARを介するシグナル伝達経路については,創傷治癒に関与すると言われるPI3K-Aktやストレス反応性のp38MAPKやJNKなどを調べる予定である.
PAR-2のSiRNAのトランスフェクションについては,各々の細胞の特徴を見て主に神経細胞系(Astrocytoma, Neuroblastoma)での炎症や創傷治癒に関する因子の発現について検討する.
現在,予備実験的な領域を出ていないため,早期にPARの歯髄炎に関与するシグナル因子を同定し,SiRNA作製の候補因子を絞り込むことが今後の目標である.

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公開日: 2010-02-04   更新日: 2016-04-21  

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