研究課題
基盤研究(C)
生体内で生じた除去すべき細胞にはアポトーシスが誘導され、食細胞による貧食により生体から排除される。また、細菌やウイルス、およびこれらに感染細胞も食細胞の攻撃で排除される。本研究は、1)精巣セルトリ細胞による精子形成貧食が導く精子形成支持機構、2)インフルエンザウイルス感染細胞のマクロファージによる貧食の意義、そして3)Toll様受容体の病原微生物排除への役割の解明を目的として計画され、今年度は以下の成果が得られた。1)貧食を行ったセルトリ細胞が産生する精子形成支持因子の解析セルトリ細胞によるアポトーシス精子形成細胞の貧食を抑制すると精子形成が抑制されたことから、セルトリ細胞は貧食後に精子形成を促す因子を作ると推測される。そこで、貧食を行ったセルトリ細胞のプロテオーム解析により、貧食後に存在量が増加する5つの分子を同定した。現在、これらについて遺伝子転写レベルでの発現調節機構とノックアウトマウス作成の準備を進めている。2)インフルエンザウイルス感染細胞によるマクロファージ活性化因子の産生ヒトインフルエンザウイルスを感染させたヒト培養細胞の培養上清の存在により、マクロファージの貧食能が充進することを見いだした。同じ細胞に放射線照射や薬剤処理等による細胞死を誘導した場合には、このような活性は見いだされなかった。また、培養上清に各種阻害剤や温度処理を行ったところ、蛋白質合成阻害剤の影響はないが、加熱処理により活性が失われた。これより、マクロファージ活性化因子は、ウイルス感染時の細胞から新たな蛋白質合成を必要とせずに放出される、熱感受性分子と考えられる。
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