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大腸菌RNase LSの変異はcyaA mRNAを安定化するために、cAMPの過剰生産を招き、その結果σ^sの発現量を低下させることがわかった。同時に、RNase LSの変異体は様々なストレスに感受性であることを見出したが、恐らくσ^sの発現低下が原因であろう。また、高塩濃度条件下で示す溶菌現象については実行遺伝子の候補としてssnAを特定した。
RNase LSの中心的存在であるRn1Aに強く結合するTpiAの役割を理解するため、tpiA変異体について調べたところ、RNase LS活性が低下していた。さらに、TpiA変異体の細胞抽出液に精製したTpiAを加えたところ、RNase LS活性の上昇が認められた。これらのことから、TpiAはRNase LS複合体の一員であると考えられる。
rn1A遺伝子の発現調節に、下流の配列とanti-sense RNAが関与する可能性を示唆する結果を得た。また、rn1A遺伝子の転写は主にσ^s依存であることを明らかにした。さらに、RNase LSはrn1A mRNAを標的として自己調節する可能性が生じてきた。
T4ファージ感染直後の宿主mRNA分解には、RNaseEに結合してデグラドソームを構成する成分であるPNPase、RhlBが共に必要であることを確認した。
来年度に実施する計画のために、Rn1Aと共にRNase LS活性に必須であるRnlBや上述の宿主mRNA分解を誘導するT4ファージNrdC.11、を過剰生産・精製した。これらを抗原として抗体を作成する。
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