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今年度は、研究計画に従って、犬の乳腺腫瘍細胞株および悪性黒色腫(メラノーマ)細胞株に対して、細胞内のBc1-2の発現を我々が解析した犬のBc1-2遺伝子塩基配列をもとに設計したリボゾーム修飾RNAi(siRNA)を用いて特異的に発現を抑制することに成功した。その結果、腫瘍細胞株のアポトーシスが誘導され、腫瘍細胞の増殖が抑制されることが確認された。このことは、我々が予測したようにBc1-2は犬の腫瘍細胞に対する遺伝子治療の標的となることが実証されたと考えられる。今まで犬の発癌機構については、明らかになっていなかったが、Bc1-2が発癌に関係していることが指摘されたと思われる。さらに今回得られた成果は、小動物の腫瘍治療に対する新しい治療戦略をたてるうえに重要な情報をもたらすものと考えられる。一方、人の腫瘍においてもBc1-2が遺伝子治療の標的となることが報告されていることから、犬の腫瘍は人の発癌機構を研究するための動物モデルとなることが予測される。そのため、我々の研究は獣医領域だけではなく、今後人の癌の研究にも多くの情報を提供することになると期待される。今後は、他のBc1-2ファミリー遺伝子についてもsiRNAを用いて発現抑制を行い、最も標的として効果の認められる遺伝子を検索するとともに、犬の発癌機構の解明および治療法の確立についてin vivo実験を含めて研究を発展させたいと思っている。
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