| 研究課題/領域番号 |
18590192
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
齋野 朝幸 岩手医科大学, 医学部, 准教授 (40305991)
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| 研究分担者 |
佐藤 洋一 岩手医科大学, 医学部, 教授 (40118253)
阿久津 仁美 岩手医科大学, 医学部, ポストドクター (30398482)
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| キーワード | 外分泌腺 / プロテイン・フォスファターゼ / アラキドン酸 / カルシウムイオン / リアノジン受容体 |
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| 研究概要 |
前年度から引き続いて外分泌機構でのプロテインフォスファターゼの役割について、マウス耳下腺の細胞内カルシウム濃度([Ca^<2->]_i)変動から反応機構を解析する実験を続けている。昨年度標本作製にとまどって実験が遅れたが、現在標本の作製は安定するようになった。しかし、マウスを用いるよりラットを用いた標本の方がさらに安定した標本が得られることから、アラキドン酸を用いた研究以降の実験をラットを用いて行っていくことにした。表記の研究に関する研究成果はさらにデータを加えてこれから投稿予定であるが、現在までに得られた結果を列挙すると、
1.[Ca^<2+>]iに対するプロテインフォスファターゼの影響を調べるため、各種フォスファターゼ抑制剤を使って実験を行った。calyculin Aによって、アラキドン酸誘発性Ca^<2+>entryが増強された。
2.プロテインキナーゼA(PKA)抑制剤のPKIやリアノジン受容体の抑制薬のテトラカインによってもcalyculin Aによるアラキドン酸誘発性Ca^<2+>entryの増強がほぼ完全に抑制された。
3.calyculin Aはcapacitative calcium entryを完全に抑制するが、反対にnon capacitative calcium entryを増強させ、この増強はPKA依存性であることがわかった。
今後更なるフォスファターゼの影響を検討する予定である。なお、次の実験としてラット耳下腺を用いたプロテアーゼ受容体(PAR2)でのプロテインキナーゼ、フォスファターゼの分泌制御機構の実験を進行中である。経過は後に報告の予定である。
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