研究課題
基盤研究(C)
ETECのLTの変異体(mLT)は、志賀毒素2または死菌BCGに対するTh2またはTh1系T細胞を活性化すること、mLTはマクロファージ(Mφ)からのIL-12とTNFα産生を促進することを明らかにした。上昇したTNFαはIL-12産生促進の上流に存在していたが、NF-κおよびJNK経路の活性化はなかった。そこで、CREBを介してTh2系T細胞を活性化が予想されているコレラ毒素とmLTを比較検討し、mLT特有の細胞内情報伝達機構の解析を進めている。
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