| 研究課題/領域番号 |
18590452
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
藤井 暢弘 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90133719)
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| 研究分担者 |
横田 伸一 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (10325863)
岡林 環樹 札幌医科大学, 医学部, 助教 (10359995)
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| キーワード | 微生物 / ウイルス / 自然免疫 / 神経糸細胞 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
オリゴデンドロサイトMO3.13、シュワン細胞ST88-14、グリオーマU118MG、未分化神経細胞NT2を用いて、TLRの発現状況、IFNによる誘導能、ウイルス感染による発現状態の変化を検討した。
1.これらの全ての細胞でTLR3の発現は認められず、またIFN(α、β、γ)の処理、ウイルス感染によっても誘導が惹起されることはなかった。
2.TLR2はMO、U118,NT2において発現が認められた(ST88は未検討)。
3.TLR4はNT2以外の細胞で発現が認められた。NT2はIFN処理により発現誘導が有意に回復した。ウイルス感染による変化は小さかった。
4.TLR7はU118以外の細胞で発現が認められた。U118はIFN処理により発現誘導が有意に回復した。ウイルス感染による発現変化は小さかった。
5.TLR9はMO、U118、NT2において発現が認められた(ST88は未検討)。ウイルス感染による発現変動は小さい。
6.ムンプスウイルス感染MOではTLR2の発現誘導が、また麻疹ウイルス、ムンプスウイルス感染U118ではIFN非依存的にMDA5の発現誘が認められた。ムンプスウイルスによるSTAT1、STAT3の分解も認められた。
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