| 研究概要 |
神経系細胞、オリゴデンドロサイトMO3.13、シュワン細胞ST88-14、グリオーマU118MG、未分化神経細胞NT2を用いてインターフェロン(IFN)感受性-IFN情報伝達系-、Toll-like receptor(TLR)発現、TLR情報伝達系についてウイルス未感染、感染による変化をそれぞれ検討した。
1.IFN情報伝達系:これらの細胞はいずれもIFN処理によりIFN誘導遺伝子である2-5AS(オリゴアデニル酸合成酵素)の誘導が認められることから正常レベルのIFN応答能を有することが判明した。但し、MO,ST,NT2はIFN-γに対する反応性は欠損していた。興味のあることにNT2のIFN-γによるTLR4の誘導性は保持されていた。ムンプスウイルス(MuV),麻疹ウイルス(MeV)感染ではIFN情報伝達系は抑制され、MuV感染でSTAT1、STAT3の分解が認められた。IFN情報伝達系の抑制に関らず、これらのウイルス感染ではMDA5の誘導が認められた。
2.TLR発現・情報伝達系:用いた全ての細胞でTLR3の発現は認められず、IFN(α、β、γ)処理、ウイルス感染によっても発現は誘導されなかった。TLR4はNT2以外の細胞では恒常的に発現していた。NT2のTLR4発現はIFN処理によって有意に回復した。TLR7はU118以外の細胞では恒常的に発現していた。U118での発現はIFN処理によって回復した。神経系の細胞におけるウイルス感染によるサイトカイン(IL6、IL8、RANTES)の産生は体細胞系(上皮系細胞)に比べて低い傾向にあった。
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