研究課題
基盤研究(C)
研究初年度において、メタポリックシンドロームの患者血清中で上昇している小型LDLを血清中から単離することに成功し、大型LDLとの比較検討が可能になった。両者の比較によって小型LDLが大型LDLに比べて、酸化変性を受けやすいことが明らかになった。また、レムナントリポプロテインに含まれるアポCIII蛋白が単独で血管内皮細胞および単球に作用して細胞接着を誘導すること、そのメカニズムとしてプロテインキナーゼCおよび転写因子NFkBが関与していることが明らかになった。炎症反応で重要なケモカインであるSDF-1は単球の接着増強を起こし、その過程をカルシウム拮抗剤によって制御できることも明らかになり、メタポリックシンドロームにおける炎症反応の新たな制御方法のひとつと考えられた。メタポリックシンドロームで亢進しているまた、マウス大腿動脈を用いた白血球接着のリアルタイム解析では傷害後の白血球接着の経時的変化について急性期と亜急性期の2峰性ピークがあることや酸化ストレスの関与などが受容であることが明らかになった。
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