研究課題/領域番号 |
18590861
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研究機関 | 京都府立医科大学 |
研究代表者 |
岩崎 吉伸 京都府立医科大学, 医学研究科, 准教授 (00203373)
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研究分担者 |
丸中 良典 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (00127036)
新里 直美 京都府立医科大学, 医学研究科, 准教授 (00237645)
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キーワード | 糖質コルチコイド / 甲状腺ホルモン / ENaC |
研究概要 |
ENaC蛋白修飾における糖質コルチコイド、甲状腺ホルモンのシグナルカスケード a)SGK1(Serum and glucocorticoid-regulated kinaseを介した制御機構の解明 高濃度酸素肺障害マウスをにおいてSGK1活性は、糖質コルチコイド、甲状腺ホルモンにより増強した。すなわち、糖質コルチコイド、甲状腺ホルモンがSGK1を介して、ENaCを肺胞腔側へ移動させ、ENaCを膜表面に発現させ、水腫液の回収を増強させた。 b)Nedd4-2(Neuronal precursor cell-expressed developmentally downregulatedを介した制御機構の解明 SGK1は、Nedd4-2をリン酸化する。リン酸化を受けたNedd4-2では、ENaCの細胞内取り込み活性が抑制される。すなわち、SGK1はNedd4-2のリン酸化を介して、肺胞腔側膜に存在するENaCの数を増大させる。糖質コルチコイド、甲状腺ホルモンによりNedd4-2のリン酸化を介したENaCの膜表面の発現は増強した。 ガス交換能 糖質コルチコイド、甲状腺ホルモンにより、動脈血酸素分圧は改善した。
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