| 研究概要 |
1.自然皮膚炎発症モデルマウスであるIκBζノックアウト(KO)マウスにおける皮膚炎の組織学的および免疫組織学的解析し皮膚炎発症メカニズムについて検討した.ワイルドタイプマウスの正常皮膚とIκBζKOマウスの皮膚炎発症前,発症直後,慢性期の皮膚を採取し,組織学的差違を検討したところ,発症直後のIκBζKOマウスの皮膚では,表皮の変化は軽微で真皮血管周囲にリンパ球を主体とした炎症細胞の浸潤がみられるのみであった.しかし,炎症が慢性化するにっれ,表皮は肥厚し,真皮上層から血管周囲の炎症細胞は,トルイジン・ブルーで染色される肥満細胞を混じるようになり,脱顆粒像も認められた.このことより,IκBζKOマウスの自然発症皮膚炎は,allergicな反応が関与している可能性が示唆された.また,気管支や肺,肝臓,腎臓と腫瘍組織における異常を調べるために,IκBζKOマウスより各臓器を採取し,組織学的に検討したところ,気管支において,リンパ球,好酸球を主体とする炎症細胞浸潤がみられ.
2.次に,このIκBζKOマウスの自然発症皮膚炎においてどのような遺伝子の変異がその発症に関与しているかを調べるため,野生型マウスの正常皮膚およびIκBζKOマウスの皮膚炎発症前,発症直後,慢性期の皮膚を採取し,RNAを調製した.現在下記遺伝子に対してジーン・アレイによるその発現差違の解析を進めているところである.(1)NFκB, JAK/STATおよびToll-like receptor signaling pathway(2)chemokine, cytokinesとそのreceptor.
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