| 研究概要 |
(1)経角膜電気刺激による網膜・視神経の神経保護の分子機構の検討。
網膜のグリア細胞であるミュラー細胞の培養系を用い、二相性パルス(幅1 msec., 電流値0-10mA,周波数20Hz)で30分電気刺激直後に抽出したmRNAに対してMicroarrayを行い、増加が認められる因子を検討した。その結果、刺激直後にBDNFのmRNAが有意に増加していることが示された。RTPCRで確認すると、刺激後3時間まではmRNAの増加が1.3倍程度見られた。これはCa^<++>channelの阻害薬であるNifedipineの投与により30%程度に抑制された。これらの結果は、ミュラー細胞は電気刺激でBDNFの分泌が上昇し、これはCa^<++> channelに関係することを示唆している。BDNFは神経栄養因子であり、電気刺激によりGlia細胞からの分泌が上昇することから、Drug Delivery Systemとして利用可能できる可能性が示唆された
(2)網膜色素変性の症例に対する経角膜電気刺激の臨床研究
経角膜電気刺激の網膜色素変性症例に対する効果を、6例に対して検討した。対象は網膜色素変性5例6眼。視力は手動弁〜0.15(中央値:0.1)であった。電気刺激は電流値(500-1000uA)でパルス幅10ms周波数20Hz,刺激時間30分を用いた。治療回数は1-4回、治療間隔は2-3月とした。治療後の最高視力は、3段階以上の改善1例、2段階の改善1例、1段階の改善3例、不変1例であった。複数回治療した症例では、改善は一時的で最終的には元に戻る結果であった。今後はDrug delivery systemなどを併用した治療法の検討が必要と考えられた。
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