| 研究概要 |
平成18〜20年度の実験結果を踏まえての総括的な考察行い、さらなる本研究の進展を摸索するために以下の項目について新たな研究課題とした。
1)病態モデル(炎症性サイトカイン処理マウス骨芽細胞ならびにストローマ細胞)により、惹起されるOPG産生抑制シグナルカスケードの分子機構の解明2)口腔疾患(歯周病および歯肉炎)の病態にRANKL, OPGあるいは他のcytokine/growth factorの変動が関与する可能性3)生体内にRANKL/OPG complexが存在する事の証明ついて詳細な基礎的な検討を行い、骨破壊疾患(歯周関連疾患ならびに顎関節症など)の新たな治療戦略の構築をめざすことを目的とする。平成18、19年度の実験結果を踏まえて総括的な考察を行い、上記1)2)を主として、さらなる本研究の進展を摸索するための付加的な実験を行った。研究の一部に関し、現在1報投稿中である。
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