| 研究概要 |
細胞質分裂は細胞中央部に形成される収縮環によって分裂が行われると考えられてきた。さらに収縮環はアクチンとミオシンIIから構成されており、アクチン繊維上をミオシン繊維が滑ることによって生じる収縮力が分裂細胞の赤道部を収縮させると考えられてきた。しかし、細胞性粘菌のミオシンII遺伝子欠損細胞は収縮環に依存しない細胞質分裂を行うことが可能である。この収縮環非依存的細胞質分裂は細胞が基質上に張り付いた状態でのみ行われる。収縮環非依存的細胞質分裂における赤道部の収縮メカニズムは、娘細胞が互いに逆方向に細胞運動を行うことによって生じる牽引力が細胞赤道部の受動的な収縮を発生させている。しかし、収縮環非依存的細胞質分裂の制御機構についてはまったく明らかになっていない。そこで私は分裂期における細胞接着因子の役割に着目し、細胞性粘菌の接着因子の遺伝子破壊株(パキシリン遺伝子paxB、ビンキュリン遺伝子vinA、インテグリンリンクドキナーゼspkA)を作成した。これらの変異体は野生型と異なり分裂細胞時に大きく不定型な仮足の出現消失を頻繁に繰り返すのが観察された。この分裂時における細胞形態の変化は既に知られている収縮環非依存的細胞質分裂の変異体であるcorA-やamiA-細胞に酷似していた。さらに収縮環非依存的細胞質分裂への関与を明確に明らかにするために各変異体とmyosin II(mhcA)との二重変異株を作成した。その結果paxB-/mhcA-,vinA-/mhcA-細胞は各シングルノックアウト変異株よりも多核細胞の出現頻度が非常に高まった。一方、spkA-/mhcA-変異株は致死性が高いためか取得できなかった。以上の結果より接着因子群が収縮環非依存的細胞質分裂の制御に関与している可能性が示唆された。
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