| 研究概要 |
以下の各課題について,集団遺伝モデルの開発及び主にシミュレーションによる数理解析を進めた.
(1)単純な二遺伝子座エピスタシスモデルを用いた共適応の進化動態解析を進め,生物集団の空間的な構造が突然変異の固定確率に及ぼす影響を定量的に評価した.これと並行して,共適応の進化動態モデルと遺伝子系図モデルとを統合し,DNA配列多型解析を通してエピスタシス選択の作用痕を検出する可能性を吟味した.
(2)多遺伝子座モデルの開発と解析を進め,さまざまな適応度関数の下で機能喪失型突然変異が侵入,固定する速度を計算し,重複遺伝子群の進化的な維持性や有害突然変異に対する生物機能システムの頑健性の進化を吟味した.更に,エピスタシス選択下における遺伝子間連鎖不平衡の成立基盤について議論した.
(3)大規模突然変異誘発実験から得られたDNA誘発変異データの解析を行い,変異誘発によるタンパク質アミノ酸配列の変化及び表現型機能変化の予測を行った.
(4)平衡選択下での新生突然変異の進化動態を遺伝子系図モデルによってモデル化し,突然変異出現後の時間経過に伴うDNA配列多型パタンの経時変化を理論的に予測した.
(5)分化を遂げた集団間の交雑を通して,空間的な拡がりを持つ集団に向けて遺伝子流入が起きる過程をモデル化し,近縁の栽培植物(作物)からの遺伝子浸透が野生在来集団に及ぼす影響を議論するための理論基盤を与えた.
以上の成果を踏まえ,次年度は,遺伝子座数が非常に大きい相互作用システムのモデル化と進化解析を進める.
|
