| 研究概要 |
サル眼圧モデルを作成でき、以下の結果を得た。
サル眼圧上昇モデルに対して、マイクロアレイ解析を行ったところ、ESTを含む9,182個の遺伝子のうち、0.7%が変動した。病態を反映する可能性のある、いくつかの遺伝子の変動を検出できた。得られたデータの一部について、RT-PCRにてマイクロアレイの信頼性を確認した。
GFAPの発現上昇がマイクロアレイで検出され、免疫組織染色にてミューラー細胞およびアストロサイトでの発現上昇を確認した。セルロプラスミンに注目し、RT-PCRでその発現上昇を確かめ、免疫組織染色にて、ミューラー細胞および硝子体での発現上昇を確認した。その染色性はGFAPとは異なっていた。アポトーシス関連遺伝子として、Akの発現減少が検出され、確認した。網膜神経節細胞の減少と一致する、Neurofilament、MAP1A、Parvalbuminの発現減少がマイクロアレイによって検出された。Microgliaの増加を示唆する、HLA-DRαの発現上昇をマイクロアレイによって検出した。
Remodellingに関係すると考えられる、Chitinase 3-like 1の発現増加がマイクロアレイによって検出された。
発言上昇とその局在が確認されたセルロプラスミンについて、ノックアウトマウスがあることが判明した。まずは種々の負荷をかけて、網膜障害の程度を評価すべく、ヘテロよりホモを作成中である。
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