| 研究概要 |
15デオキシΔ^<12,14>プロスタグランジンJ2(15dPGJ2)によるアルカリ外傷後の角膜の治療効果について検討した。C57BL/6(n=20)に1NNaOHを点眼した。受傷0日から1日2回のPGJ2の点眼をおこなった。一定期間後,眼球を摘出しパラフィン切片を作成し基剤のみの点眼のものと比較した。mPGES-1,G0X2,NF kappa B(p65/ReIA),VEGFの局在に関して免疫組織化学的に検討した。正常眼ではmPGES-1,C0X2,NF kappa B,VEGFの発現はみられなかった。アルカリ外傷後5日及び10日で角膜上皮及び実質細胞でmPGES-1,COX2,NF kappa B(p65/RelA),VEGFの発現がみられ,NF kappa B(p65/RelA)の核内移行もみられた。15dPGJ2治療群はControl群と比較してmPGES-1の発現を抑制していた。
15dPGJ2治療群はNFkBの活性化も抑制しそれにより誘導されるC0X2やVEGFも抑制していた。アルカリ外傷後では角膜上皮び実質細胞でmPGES-1,COX2,VEGFが発現しNF kappa B(p65/RelA)の核内移行が生じていた。15dPGJ2による治療によりmPGES-1発現とNFkBの活性化が抑制され,角膜アルカリ外傷の治療に有用である可能性がある。
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