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ゲノムメンテナンスとエピジェネティック制御の双方に関わるシロイヌナズナの核内因子BRU1の解析を進めた。BRU1は複製時のクロマチンの再構築に関わると推定されているが、bru1変異体では、クロマチンを介した制御を受ける広範な遺伝子発現制御に乱れを生じ、そのために種々の形態異常が誘発される可能性が提起されている。本研究では、先ず詳細な形態観察を行い、2つのbru1変異体アリルにおいて、葉の組織からしばしば異所的な器官形成が生じることを見出した。このことは、遺伝子発現の乱れが細胞の分化状態維持に影響を及ぼしていることを予期させたが、実際、これらの変異体アリルにおいて、組織特異的な遺伝子の発現が異所的に起きることを確認した。また、polycomb group因子群によってエピジェネティックな発現抑制維持を受ける遺伝子の制御にも乱れが生じることも確認した。これらの結果は、BRU1が複製時のクロマチンの再構築に関わるという仮説を支持した。BRU1は、2つのタンパク質相互作用ドメインをもつ新規の核タンパク質をコードするが、これまでにBRU1に結合する因子として、クロマチンと相互作用すると予想される因子(群)が単離されている。とれらの因子の機能を明らかにすべく、遺伝子破壊株の多重変異系統を作製した。さらに、TAPシステムを利用したBRU1複合体の精製を行うべく、BRU1-TAP融合たんぱく質をBRU1プロモーターの制御下で発現させたシロイヌナズナ細胞系統を作出した。この融合たんぱく質は、予想通り核を含む画分に検出された。現在、BRU1複合体の精製条件を検討中である。今後、これらの研究材料を用いることで、BRU1やその結合因子の機能解明が進むものと期待している。
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