| 研究概要 |
組織損傷後に発症する慢性疼痛の機序の解明と有効な治療法の開発は医学界において重要なテーマである。Garrisonらによって脊髄グリア細胞が慢性疼痛に関与していることが初めて示され(Exp Neurol 1994)、活性型脊髄グリア(マイクログリアとアストロサイト)から放出される炎症性サイトカインが、慢性疼痛に付随して見られる痛覚過敏を引き起こす要因であることが示唆された(Wieseler-Frank et al., Neurochem Int 2004)。申請者は手術後痛と神経因性疼痛に関与する大脳や脊髄グリアの役割を明確にし、臨床に役立てたいと考えている。申請者は神経特異的syntaxin 3ノックアウトマウスの作成に成功している。Syntaxin 3はSNARE蛋白であり、神経において神経円錐の形成に関与することが示されているが、その他の機能についてはほとんど分かっていない。そこで、野生型マウスと神経特異的syntaxin 3ノックアウトマウスの大脳をいくつかの抗体を用い免疫組織化学的染色法で染色した。その結果アストロサイトマーカーであるGFAPが増加している可能性があることをわかった。現在、野生型マウスと神経特異的syntaxin 3ノックアウトマウスを用いホルマリンテスとを行いsyntaxin 3が炎症性疼痛に関与しているかどうか、また大脳、脊髄グリアがどのように変化しているか等を検討中である。また、ニューロパシックペインモデルの作成を行う準備をしているところである。
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