| 研究課題/領域番号 |
18H02113
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
小山 博之 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (90234921)
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| 研究分担者 |
井内 聖 国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソース研究センター, 専任研究員 (90312256)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | STOP1 / 転写制御 / ハイポキシア |
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| 研究実績の概要 |
植物は陸上適応に引き続く、乾燥地や湿潤環境への適応など、様々な環境ストレスに対応する能力を獲得したと考えられる。STOP1転写因子は、シロイヌナズナではアルミニウムや酸などの、酸性土壌環境での耐性を遺伝子の転写制御を介して担うことが分かっていた。このSTOP1転写因子は、様々な環境耐性を制御する転写因子である。コケ類以上の地上植物が持つことから、陸上植物が陸地環境に適応する際にゲノムに組み込んだ、環境耐性モジュールを制御するHUBであると考えられる。本研究では、その耐性制御の分子進化の解明を目指している。平成30年度の研究では、ハイポキシア耐性に関して明確な分子機構を解明することができた。
STOP1変異体（シロイヌナズナ）は、低酸素ストレスに暴露すると、野生型に比較して生存することが極めて困難であった。この感受性の表現型はタバコのSTOP1発現抑制系統でも認められたことから、様々な植物で生じる現象であると推定できた。シロイヌナズナのトランスクリプトームの解析から、シャペロンタンパク質遺伝子の発現制御や、イオン輸送タンパク質遺伝子の発現制御を調節する、複数の転写因子の発現をSTOP1が転写制御していることが明らかとなった。相補試験、プロモーターとSTOP1の結合実験などから、HsfA2とSTOP2の制御による、細胞質酸性化抑制が、低酸素耐性に関わることを明らかにした。細胞質の酸性化が低酸素耐性に機能することは、動物細胞（がん細胞）などでは推定されていたが、植物における制御系を解明した最初の例となる成果を獲得した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
ハイポキシア耐性がSTOP1転写因子により制御されることを証明したことは、植物の進化や分子改良への貢献が大きい成果と考えられる。また、乾燥耐性などについても、既に研究に着手していることから、HUB転写因子に関する研究として十分な成果が上げられると考えられる。
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| 今後の研究の推進方策 |
既に報告した低酸素耐性酸性耐性と、乾燥耐性などの他の形質制御との関係を、分子進化の視点を取り入れて解明する。細胞生物学、分子生物学研究に加えて、シス－トランスの関係を、情報工学的な解析（機械学習によるプロモーター配列予測）を加えて実施する予定である。特に、研究全体の方向性を変更する必要はないが、情報科学的な解析を取り入れることが必要であると考えている。
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