研究課題/領域番号 |
18H02152
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
八村 敏志 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (40238019)
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研究分担者 |
足立 はるよ (中嶋はるよ) 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 特任助教 (20595962)
宮川 拓也 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 特任准教授 (50596559)
細野 朗 日本大学, 生物資源科学部, 教授 (70328706)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | 食品 / 腸管免疫系 / 脂肪組織 / 慢性炎症 / マクロファージ / 腸管バリア |
研究実績の概要 |
高脂肪食摂取マウスの腸管および脂肪組織において炎症性サイトカイン産生が促進され、また炎症性マクロファージが増加することが明らかになっていた。本研究課題では、特定の乳酸菌株あるいはβ-elemeneの経口投与により、この慢性炎症状態が抑制されることを見出し、本年度はその機構についてさらに検討した。まず、乳酸菌の投与により腸管バリアが増強されることが示す結果が得られた。また、β-elemeneの経口投与により、高脂肪食摂取による脂肪組織における炎症性マクロファージ増加が抑制されることを明らかにした。脂肪組織由来間質血管細胞群にβ-elemeneを添加して培養した場合も、炎症性M1マクロファージの誘導が抑制された。さらに、β-elemeneは、LPS刺激したマクロファージ細胞株の培養において炎症性サイトカイン産生を抑制した。また、β-elemeneは、マクロファージ細胞株の培養において、LPS刺激に対するMAPキナーゼ経路による細胞内シグナル伝達反応を変化させた。以上の結果より、乳酸菌の経口摂取は、腸管における抗炎症性サイトカイン産生および腸管バリア機能の増強により、また、β-elemeneは、腸管樹状細胞を介した制御性T細胞誘導に加え、炎症性マクロファージの制御により、それぞれ、高脂肪食摂取による慢性炎症を抑制することが示唆された。また、食品成分と腸内共生菌の腸管免疫応答調節における協調作用について検討し、食品成分、腸内細菌および腸内細菌代謝産物の共刺激が腸管パイエル板細胞応答を修飾することを示す結果も得られた。
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現在までの達成度 (段落) |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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