| 研究課題/領域番号 |
18H02420
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| 研究機関 | 九州工業大学 |
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研究代表者 |
花田 耕介 九州工業大学, 大学院情報工学研究院, 教授 (50462718)
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| 研究分担者 |
LEE JAEMAN 九州大学, 農学研究院, 准教授 (50404083)
望田 啓子 (桑田啓子) 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所, 特任講師 (70624352)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | シロイヌナズナ / ペプチドホルモン |
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| 研究実績の概要 |
申請者は、高精度のゲノム配列を持つシロイヌナズナにおいて、遺伝子間領域に、約8000個のペプチド性遺伝子（<100aa）を新規に推定した。その後、新規のペプチド性遺伝子の機能を明らかにするために、組織間で発現の多様性を持ち、他の生物種にも保存性を示す、約1000個のペプチド性遺伝子を過剰発現させた形質転換体を構築した。共発現解析により、形態形成を引き起こすペプチド性遺伝子には、ホルモン様ペプチドをコードしている遺伝子が多数含まれていることが予想できた。そこで、本研究課題では、過剰発現によって極端な矮化を引き起こす一つのペプチド性遺伝子（AT32）に着目し、この遺伝子がホルモン様ペプチドとして機能する証拠を示す。
AT32を過剰発現させると、ブラシノステロイド欠損変異体とよく似た特徴的な矮性表現型を示すことから、AT32の役割はブラシノステロイドのシグナルを阻害することが示唆された。さらに、AT32が発現するタイミングおよび組織の結果も、ブラシノステロイドが機能する部位で、AT32が機能していることを強く支持している。しかし、実際に、ブラシノステロイドのシグナル経路に影響を出しているという証拠はない。そこで、ブラシノステロイドのシグナル経路であるBZR1のリン酸化の変化を、AT32を過剰発現させた形質転換体およびAT32をコードした人工ペプチド添加によって確認した。その結果、AT32を過剰発現させた形質転換体およびAT32をコードした人工ペプチド添加によって、リン酸化が促進され、AT32がブラシノステロイドのシグナル経路を遮断していることを明らかとした。この結果は、分子レベルでAT32がブラシノステロイドのシグナル経路を抑制していることを示している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
ブラシノステロイドのシグナル経路にあたるBZR1のリン酸化を、AT32の過剰発現させた形質転換体およびAT32をコードする人工ペプチド添加によって、確認し、シグナル経路を阻害する機能をAT32が持つ証拠を見出した。
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| 今後の研究の推進方策 |
遺伝子欠損体の表現形質を明らかにすることを目指す。
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