| 研究課題/領域番号 |
18H02468
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
武宮 淳史 山口大学, 大学院創成科学研究科, 准教授 (80448406)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 気孔開口 / 青色光 / シグナル伝達 / フォトトロピン |
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| 研究実績の概要 |
フォトトロピンが制御する光シグナル伝達ネットワークの新たな重要因子の同定を目的として、孔辺細胞を対象とした生化学的解析を進め、以下の成果を得た。フォトトロピンは光によって活性化する光受容体キナーゼであり、下流因子をリン酸化することで情報を伝達する。我々はこれまでに孔辺細胞プロトプラストを対象としたリン酸化プロテオーム解析から、青色光且つフォトトロピンに依存してリン酸化されるタンパク質を網羅的に同定し、フォトトロピンのリン酸化基質であるBLUS1とCBCキナーゼを発見した。BLUS1とCBCはそれぞれH+-ATPaseの活性化と陰イオンチャネルの不活性化を介して気孔開口を誘導する。本年度は上記リン酸化プロテオーム解析によって見出されたBLUS1とCBC以外の因子について、シロイヌナズナのT-DNA挿入変異体を入手し、機能解析を進めた。その結果、青色光による気孔開口に異常を示す変異体を複数ライン単離することに成功した。現在、気孔開口が阻害される原因について詳しい解析を進めており、ひとつの変異体について興味深い結果を得ている。この変異体では青色光による気孔開口の阻害が見られたが、意外なことに気孔開口の駆動力を形成するH+-ATPaseの活性化は正常に起こることが分かった。フォトトロピンはH+-ATPaseの活性化や陰イオンチャネルの不活性化以外にも、葉緑体のデンプン分解を介して気孔開口を促進することが知られている。そこで孔辺細胞におけるデンプン動態を調べたところ、この変異体では青色光に依存したデンプン分解が見られないことを見出した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
リン酸化プロテオームにより見出した因子の中から気孔開口の制御に関わる可能性があるものを複数同定し、その中のひとつがデンプン分解に関わることを見出すことができたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度はこのデンプン分解に異常がみられる変異体の詳しい機能解析を進めるとともに、BLUS1を介したH+-ATPaseの活性化機構の解析を進め、フォトトロピンによる光シグナル伝達ネットワークのさらなる解明を目指す。
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