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I型インターフェロン(IFN-I)が、自己免疫疾患に対して病態の増悪と抑制の二面性を持つことが知られるが、その分子機序は不明である。本研究では、IFN-Iに対するB細胞応答を検証することで、その疑問にアドレスした。その結果、ヒトB細胞がIFN-I の刺激でIL-10を産生するプラズマブラストを誘導することを見出し、その性状を明らかにした。また、このIL-10産生B細胞がT細胞増殖を抑制することを示した。マウスB細胞において、TLRアゴニストによるプラズマ細胞分化の仕組みは不明な点が多いが、IFN-Iが協調して働くIL-10産生と非産生プラズマ細胞分化シグナルの存在を示唆する知見を得た。
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