| 研究課題/領域番号 |
18H02643
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
村雲 芳樹 北里大学, 医学部, 教授 (40324438)
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| 研究分担者 |
櫻井 靖高 北里大学, 医学部, 助教 (50733101)
一戸 昌明 北里大学, 医学部, 講師 (80365163)
市原 正智 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (00314013)
吉田 松生 基礎生物学研究所, 生殖細胞研究部門, 教授 (60294138)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 配偶子形成 / 精原幹細胞 / REV7 / コンディショナルノックアウトマウス / 精巣 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、精巣での精子形成におけるREV7の重要性について検討した。その結果、REV7は精原幹細胞の自己複製にて重要な働きをしている可能性があることが明らかになった。また、REV7欠損により精子形成に関連する遺伝子発現の有意な変化が認められた。胚細胞腫瘍細胞株にてREV7の新規結合蛋白が多く同定され、REV7遺伝子発現を制御する転写因子の候補もいくつか同定できた。さらに、男性不妊症患者の精巣生検検体を用いた解析により、生殖細胞のREV7発現と精子成熟度との間の相関が示唆された。以上より、精子形成においてREV7は必須の蛋白であることが明らかになり、今後、その機序を解明する必要がある。
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| 自由記述の分野 |
実験病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、生殖細胞維持・精子形成においてREV7が必須の蛋白であることが初めて明らかになったことから、精子形成過程をコントロールする新たな分子メカニズムを提唱することができる。それにより、生殖細胞研究に今までと異なった新しい視点を提案することができ、今後の生殖細胞研究の進展が期待できる。また、REV7の欠損が引き起こす病態を詳しく解析することにより、遺伝子発現異常による男性不妊症の発症機序の一端を解明できる可能性があり、将来的に精子形成不全、無精子症などの男性不妊症の原因解明、治療の開発に貢献することができる可能性がある。
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