| 研究課題/領域番号 |
18H02847
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 (2020)
東京大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
中江 進 広島大学, 統合生命科学研究科(生), 教授 (60450409)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | アレルギー / 喘息 / サイトカイン / マウス疾患モデル |
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| 研究成果の概要 |
正常な気道では、上皮細胞間の強固な接着によるバリアにより、外来抗原の侵入が防がれている。このバリアが破壊されると、抗原が体内に侵入し、炎症が惹起される。その要因の一つとして、主要なアレルゲンであるダニや花粉などのプロテアーゼがあげられる。マウスにプロテアーゼを吸入させると、気道上皮細胞がプロテアーゼにより破壊され、好酸球の浸潤を伴う炎症を誘導する。ここの炎症時に発現するサイトカイン遺伝子として、IL-17B、IL-31、IL-36を同定した。また、これらの遺伝子欠損マウスを用いた結果、IL-17B、IL-31、IL-36aがプロテアーゼによる気道炎症に関与していることが明確になった。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
プロテアーゼの吸入による気道炎症は、細胞死が誘導された上皮細胞から放出されるIL-33が起点となって炎症が起こる。過去の我々の研究成果を含む多くのマウスを用いた基礎的研究成果を踏まえて、現在、欧米の製薬会社では喘息患者などの治療薬として、IL-33中和抗体の製薬化が進められている。本研究での成果、「IL-33依存的な気道炎症に関わる遺伝子IL-17B、IL-31、IL-36の同定とその機能解析」は、喘息の発症のメカニズムの全容解明に貢献できる学術的な意義に加え、これらサイトカインの中和抗体などは、新規抗体治療薬の開発といったアレルギーの予防・治療法の開発への貢献といった社会的な意義を持つ。
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