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骨肉腫は代表的なヒト「希少がん」であり、研究者人口が少なく解析が遅れている。そこで、骨肉腫発症の分子メカニズムの解明を目指し、骨肉腫発症モデルマウス（骨芽細胞特異的p53遺伝子欠損マウス／OSマウス）を使用して、Runx転写因子の機能を検討してきた。
その結果、骨肉腫発症の分子基盤は「p53の遺伝子異常に伴う、Runx3によるc-Mycの過剰誘導」であることが判明し、さらにRunx3によるc-Mycの発現誘導に必須なゲノム上の特定エレメント「mR1」を見出した。ゲノム上でこのmR1を改変すると、OSマウスにおいて、極めて効果的な抗腫瘍効果が得られることが確認できた。
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