| 研究課題/領域番号 |
18H02986
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
本田 義知 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (90547259)
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| 研究分担者 |
橋本 典也 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (20228430)
片岡 宏介 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (50283792)
田中 知成 京都工芸繊維大学, 繊維学系, 准教授 (70585695)
南部 隆之 大阪歯科大学, 歯学部, 講師 (80367903)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 老化 |
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| 研究実績の概要 |
これまで原因不明と一言で片付けられてきた「未知の骨形成阻害機構」の解明は、歯科における喫緊の検討課題である。近年多様なストレス（酸化ストレス・炎症等）により誘導される老化細胞は、周囲の細胞機能を減弱させ、組織修復の障害となりうることが報告された。にもかかわらず、老化細胞が骨再生に与える影響や分子機構は殆ど知られていない。本研究では、同機序の解明を進め骨再生治療に「ストレス誘導性老化細胞の制御を介した骨形成増強」という視点を追加させる知見の取得を目的とする。本年度は、ストレス誘導性老化細胞を出現させるLPS徐放性ゼラチンとラット頭蓋冠骨欠損モデルを用いて、骨質変化について詳細に解析した。その結果、ストレス誘導性老化細胞が出現する群において、新生骨におけるコラーゲンの成熟度が異なる可能性を明らかにした。期間全体としては、LPS刺激による慢性炎症モデルを作製し、同環境下で、ストレス誘導性老化細胞が出現すること、骨形成が抑制され、骨質を変化しうることを明らかにした。また、老化細胞除去薬（ダサチニブおよびケルセチン）の使用によって骨形成が回復した。本研究はラットモデルであり、ヒトにおいてもストレス誘導性老化細胞が骨形成を阻害しており、老化細胞除去薬が骨形成を回復させるかは、さらなる慎重な解析・検討を要する。しかし本研究で得られた結果を考慮すると、細菌毒素による炎症性のストレスによって誘導された老化細胞は、骨疾患治療の成否に関り、さらに新たな治療ターゲットとなり得ることを示唆する。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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