| 研究課題/領域番号 |
18H03003
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
森山 雅文 九州大学, 歯学研究院, 助教 (20452774)
|
|---|
| 研究分担者 |
中村 誠司 九州大学, 歯学研究院, 教授 (60189040)
三宅 健介 東京大学, 医科学研究所, 教授 (60229812)
坪井 洋人 筑波大学, 医学医療系, 講師 (80580505)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| キーワード | シェーグレン症候群 / Toll様受容体 / 単球/マクロファージ |
|---|
| 研究成果の概要 |
近年、自己免疫疾患の病態形成には獲得免疫だけでなく、Toll様受容体（TLR）を介した自然免疫が関与することが示唆されている。本研究ではシェーグレン症候群（SS）におけるTLRの発現に注目し、新たなTLR関連分子の同定と機能解析を行った。その結果、TLR8のみがSSの唾液腺で発現が亢進しており、主な発現細胞は単球/マクロファージであった。ヒト単球細胞株にTLR8を過剰発現させ、TLR8アゴニストで刺激実験を行うと、有意にTNF-αの産生が亢進していた。の結果から、TLR8による刺激を介して活性化した単球/マクロファージがTNF-αを産生することで、SSの発症に関与していることが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
口腔外科学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現時点ではSSの根治的治療はいまだなく、対症療法のみである。一部の自己免疫疾患では分子標的治療薬が開発され、良好な治療成績が報告されているが、SSでは有効性が低い。これは、SSの病態には様々なサイトカインが関与していることが原因の一つとして推察される。よって本研究により、TLRといった免疫機構の上流の分子を制御することが可能となれば、SSによる腺外症状やドライマウスの改善に寄与できる。
|
