研究課題/領域番号 |
18H03947
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
中区分39:生産環境農学およびその関連分野
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
東谷 篤志 東北大学, 生命科学研究科, 教授 (40212162)
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研究分担者 |
寺西 美佳 東北大学, 生命科学研究科, 助教 (10333832)
下野 裕之 岩手大学, 農学部, 教授 (70451490)
工藤 洋 京都大学, 生態学研究センター, 教授 (10291569)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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キーワード | イネ低温障害 / エピジェネティック制御 / 温度ストレス / 生殖成長 / 穂ばらみ期耐冷性 / 水温 |
研究成果の概要 |
イネの幼穂と出穂期の葯においては、多数の遺伝子のヒストンH3修飾が大きく変化し、花粉特異的な遺伝子発現に関わるエピジェネティックな制御が存在することを明らかにした。また、このエピジェネティック修飾は冷害が発生する19℃の低温により低下すること、それは低温感受性の品種においてより顕著であることが示された。これまで低温により、葯壁タペート細胞の肥大や葯特異的なジベレリン活性化酵素遺伝子はじめ多くの遺伝子群の発現に変調を来すことが知られていたが、今回の発見は、それらの上位にエピジェネティックな修飾が低温により不調となることがイネ冷害の原因であることを強く示唆した。
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自由記述の分野 |
分子遺伝学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
イネ低温障害(冷害)は穂ばらみ期の低温により花粉形成が不全となり、著しく収量が低下する雄性不稔現象である。低温による葯壁タペート細胞の肥大が主な原因として知られ、また近年私たちは、このタペート細胞崩壊を制御する葯特異的ジベレリン活性化酵素遺伝子の発現が低温により抑制されることを見出してきた。しかし、その他の葯特異的遺伝子群の発現も変調を来すことから、より上流の制御に要因があると考えられていた。今回、新たにイネ花粉形成におけるエピジェネティック制御機構の存在を明らかにし、それが低温により不調となることを世界に先駆けて明らかにし、イネ冷害の発生メカニズムの根本要因に一歩近づけたものと評価している。
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