| 研究課題/領域番号 |
18H04067
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
山崎 和久 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00182478)
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| 研究分担者 |
大野 博司 国立研究開発法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, チームリーダー (50233226)
奥田 修二郎 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (00512310)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| キーワード | 歯周病 / 口腔細菌 / 腸内細菌 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は歯周病と全身の健康の関連を口腸連関に基づき各種オーミクス解析によって解明することである。このために、実験的非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）マウスに歯周病原細菌を投与するモデル及び肥満にしたマウスから糞便移植後に絹糸結紮歯周炎を惹起するモデルを作成した。NAFLD病態と歯周組織破壊に加え、口腔・腸内マイクロバイオーム、糞便・血清メタボローム、各種組織のトランスクリプトーム解析を行なった。その結果、歯周病原細菌投与は腸内細菌叢を変化させ、組織・臓器の代謝変化を誘導することで、腸内細菌叢の変化は代謝を変化させることで、それぞれNAFLD、歯周炎を悪化させることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周炎は様々な全身疾患のリスクを高めることが明らかになっているがそのメカニズムは解明されていない。我々は嚥下された歯周病原細菌が腸内細菌叢を変化させることが原因の一つであることを示した。本研究課題では病態モデルを作成し、歯周病原細菌は腸内細菌の代謝を変化させることで代謝性疾患に関連するアミノ酸代謝に影響を与えること、並びに肥満を模した腸内細菌叢はプリン代謝に影響を与えることで歯周炎における組織破壊を亢進させることを初めて明らかにした。これらの結果は、プロバイオティクスや細菌代謝物による新たな治療法の開発に繋がるものである。
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