| 研究課題/領域番号 |
18H05215
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| 研究種目 |
特別推進研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中山 敬一 九州大学, 生体防御医学研究所, 主幹教授 (80291508)
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| 研究分担者 |
中山 啓子 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60294972)
昌子 浩孝 藤田医科大学, 医科学研究センター, 助教 (00466278)
服部 聡子 (高井聡子) 藤田医科大学, 総合医科学研究所, 助教 (00415564)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-23 – 2023-03-31
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| キーワード | 細胞周期 / 幹細胞 / 代謝 / プロテオミクス |
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| 研究成果の概要 |
成人幹細胞（ASC）に特異的に発現する細胞周期制御因子p57について、その遺伝子発現調節機構をクロマチンレベルで調べたところ、隣接する遺伝子内のエンハンサーによって制御されていることを見出した。また腸管や胃のASCでのp57陽性細胞が、通常時と傷害時において大きくその性質が変化することや複雑なリプログラミングが起こっていること等を突き止めた。さらに大腸がん幹細胞（CSC）においてp57陽性細胞を焼灼すると、がんの再発を著しく抑制することに成功した。
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| 自由記述の分野 |
細胞周期
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
p57は成人幹細胞（ASC）に特異的に発現して、その細胞周期を停止させることによりASCの長期生存を可能にする因子であるが、その発現調節機構は不明であった。本研究ではその一端を解き明かしただけでなく、実際にこのp57を発現するASCの特性や、がん幹細胞（CSC）での必要性を示した。またがんの代謝特性の全貌を明らかにすることに成功した。これら一連の研究はがんに対して静止細胞を除去するという新たな治療戦略の可能性を示唆するものである。
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