| 研究課題/領域番号 |
18H05282
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
大区分I
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
熊ノ郷 淳 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10294125)
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| 研究分担者 |
奥野 龍禎 大阪大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00464248)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-11 – 2023-03-31
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| キーワード | 神経免疫代謝連関 / 神経ガイダンス / セマフォリン |
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| 研究成果の概要 |
神経免疫代謝を司る制御分子による免疫・炎症細胞活性化・分化制御機構の解明を目的として、基礎的アプローチと臨床的アプローチの融合を積極的に図る中で神経変性疾患のパーキンソン病原因遺伝子LRRK2およびその類縁分子であるLRRK1がsmall G 蛋白質のRab7の活性化制御を介してセマフォリンの生理活性を担っていることを見出した。また、免疫・炎症細胞分化に関わる細胞内代謝変化の解析については、mTOR-Sema6D-PPARγ経路を介した細胞内脂質代謝の活性化が抑制性マクロファージ分化時に必須であり、腸炎発症を抑制することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
内科学、免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫疾患の病態が単に免疫細胞の異常で生じるのでなく、神経系、代謝系、そして免疫系が相互に作用する中で、病態形成に関与していることが示された。従来、免疫疾患治療は生物学的製剤が標的とする免疫調節分子に向けられてきたが、今後包括的、俯瞰的な視点での薬剤開発に繋がる成果が期待される。また、慢性の疾患である自己免疫疾患治療の根本的な治癒に繋がる新しい視点を提供したことになる。
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