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当初予定していた通り、神経活動依存的なWgのエンドサイトーシスによるシナプス可塑性の制御機構に関して一つの論文にまとめ、国際誌に投稿した。以下のことをまとめた。１. 細胞特異的にWgをノックアウトできる系統を用いることによって、視神経細胞のシナプス可塑性を制御しているWgを分泌している細胞がグリア細胞であることを明らかにした。２. 神経活動依存的にWgの局在がどのように変化するかを抗Wg抗体を用いて観察したところ、暗条件においてはグリア細胞付近に局在が見られ、明条件においては視神経細胞内部に強い局在が見られた。３. 遺伝学的手法を用いることによって、この視神経細胞内部へのWgの局在は、神経活動依存的なエンドサイトーシスによるものであることが明らかとなった。４. シナプスの再編成を制御している分岐型Wnt経路がWgの視神経細胞内への局在に対して負の制御を行なっていることが遺伝学的手法によって明らかとなった。
論文投稿後、シナプス形成に関する研究を行なった。特に、新規シナプス形成分子の同定を行なった。我々の先行研究でシナプス可塑性制御分子として同定された遺伝子がその表現型からシナプス形成分子として働いているのではないかと考え、変異体におけるシナプス数を観察したところ、コントロールと比べ約40%減少していた。“シナプス(点)が足りない”という表現型からtentarazu (ttz)という遺伝子名をつけた。ttzはCUBドメイン、LDLaドメイン、膜貫通ドメインを有しているが、レスキュー実験によってCUBドメインが正常なシナプス形成に必要であることが明らかとなった。また、ttzおよびloafの下流のシグナルの探索を行なったところ、シナプス形成に重要な経路である、Lar-Liprina-Syd1-Trio経路が関係している可能性が見られた。
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