| 研究課題/領域番号 |
18K05651
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分39040:植物保護科学関連
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
木場 章範 高知大学, 教育研究部総合科学系生命環境医学部門, 教授 (50343314)
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| 研究分担者 |
大西 浩平 高知大学, 教育研究部総合科学系生命環境医学部門, 教授 (50211800)
曵地 康史 高知大学, 教育研究部総合科学系生命環境医学部門, 教授 (70291507)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | フォスファチジン酸 / 耐病性 |
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| 研究成果の概要 |
PAの合成に関わるフォスフォリパーゼC、およびD（PLC、PLD）に着目した。PLC2抑制植物では青枯病に対する抵抗性の低下が観察され た。PLC2は植物の基礎的な免疫であるカロース沈着、PTIマーカー遺伝子の発現に関与していることを見出した。一方、PLC1、PLC3、PLC4は自己細胞死を伴う過敏感反応（HR）の抑制に関わることも明らかとなった。また、PA合成に関わる別の経路を構成するPLCδ抑制植物では青枯病に対する抵抗性の低下が観察された。 本研究の研究成果から、PTI制御とリン脂質代謝 （PLC2、PLDδ）、HR制御とリン脂質代謝（PLC１，3、４）の関連を明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
植物病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
植物免疫の人為的な活性化は病害防除につながるとの概念で、植物免疫の活性化機構の解明が精力的に進められている。一方、病原体は植物免疫を抑制することで、感染～発病に至るため、病原力因子の研究も対極の研究も進められている。・本研究では、DS1-PAPが関連する広耐病性の解明、DS1-PAP発現制御機構の解明、感染に必須な病原細菌・卵菌・ウイルスの病原性因子の発見と発病機構の解明は、未知の基礎的な植物免疫機構と病原体の感染戦略を見いだすことができる極めて重要な成果である。
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