研究課題/領域番号 |
18K05825
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分40040:水圏生命科学関連
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研究機関 | 宮崎大学 |
研究代表者 |
吉田 照豊 宮崎大学, 農学部, 教授 (20240294)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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キーワード | 薬剤耐性 / レンサ球菌 / リンコマイシン / lsa(D) / Lactococcus / garvieae / 血清型 / ABC-F |
研究成果の概要 |
魚類レンサ球菌の原因細菌であるLactococcus garvieaeの血清型I およびII型のリンコマイシン耐性(LCM)機構について研究した。新しく見つけたlsa(D)遺伝子がlCM耐性遺伝子であることを証明した。また、この遺伝子はゲノム上に存在しており、LCM耐性菌と感受性菌のlsa(D)の比較で1塩基の変異が認められた。その結果、I型では1アミノ酸の変異、II型菌では終止コドンに変異していた。さらにこのlsa(D)は、他系統の薬剤であるチアムリン やバージニアマイシンに対しても耐性を与えることを示した。本研究は、魚類レンサ球菌のリンコマイシン耐性機構を明らかにした研究である。
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自由記述の分野 |
魚類病原微生物学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
養殖場では、魚類レンサ球菌の原因細菌であるLactococcus garvieaeの治療薬には多くの薬剤を使用している、リンコマイシン(LCM)も選択薬として使用されているが、養殖場に蔓延して耐性菌となった。現在ではあまり使用されていないにもかかわらず、養殖場から分離される菌はかなりの確率で耐性を示している。長らくLCM耐性機構が不明のままであった。本研究において、新しく発見したlsa(D)が、LCM耐性に寄与することを証明した。また、他系統の薬剤であるチアムリン やバージニアマイシンに対しても耐性を与えることを示した。本研究は、魚類レンサ球菌のリンコマイシン耐性機構を明らかにした研究である。
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