多くのがん細胞では、一般的に染色体末端のテロメアDNAの長さが維持され、それによりがん形質を維持することが知られている。本研究では、クロマチン制御因子TAF-IがテロメアDNAの伸長を触媒するテロメラーゼの酵素サブユニットであるTERT遺伝子のエピジェネティックな発現制御を介して、ヒト細胞のテロメア長の制御に関わることを明らかとした。TERT遺伝子の発現亢進は多くのがん細胞で見られており、またTAF-Iもいくつかのがん細胞で発現亢進が観察されており、本研究結果によりTAF-Iによる細胞がん化の促進機構の一部を明らかに出来たと考えている。
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