| 研究課題/領域番号 |
18K06275
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| 研究機関 | 埼玉大学 |
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研究代表者 |
高橋 拓子 埼玉大学, 理工学研究科, 助教 (50748126)
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| 研究分担者 |
西山 佳孝 埼玉大学, 理工学研究科, 教授 (30281588)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 光合成 / 光化学系 / 電子伝達 / チラコイド膜タンパク質 |
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| 研究実績の概要 |
光は光合成に必要であるが、強い光は細胞内での活性酸素種の発生を引き起こすなど有害なストレスとなる。最適な光合成において、二つの光化学系（(PSI, PSII）は協調的に機能するが、PSIIは強光ストレスに弱く容易に失活する一方、PSIは強光下でも活性を維持することが知られている。PSIの強光下での活性維持に重要な働きを担うのがサイクリック電子伝達であり、サイクリック電子伝達を駆動する因子の一つに
チラコイドタンパク質PGRL1がある。しかし、PGRL1がサイクリック電子伝達およびそれを通じたPSIの光防御に果たす分子メカニズムは不明な点が多い。私は、PGRL1がPSI光防御に果たす機能を明らかにするために、PGRL1タンパク質に種間で保存される6つのシステイン残基に着目し、システイン残基の置換変異体を作製し、解析を行っている。6つあるシステイン残基のうち、N末端側に位置する2つのシステインをセリン残基へ置換したところ、PSIの光感受性には影響しなかったが、レドックス依存的な複合体の形成が見られなかった。一方、C末端に位置するシステインをセリン残基へ置換したところ、PSIの光感受性が欠損株レベル並に高まった。またこれらの置換株では、PGRL1の蓄積量が減少したことから、 PGRL1が不安定化する可能性が示唆された。これらの結果について、第62回日本植物生理学会年会で発表した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
研究計画に基づき、PGRL1へアミノ酸置換変異を導入したが、該当するアミノ酸が構造的に重要なものであるのか、変異株の選抜に難航し、若干の遅延が生じた。しかしながら、その状況下であっても数クローンを得ることが出来たため、解析を続行している。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在すでに得られた結果について論文にまとめており、ほぼ投稿準備が整っている状況である。追加の解析結果を追加次第、投稿する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナ感染症による共同研究の中断等があり、当初の計画通り遂行できない研究計画があり、その計画の遂行のために次年度へ繰り越した。
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