| 研究課題/領域番号 |
18K06292
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
島崎 研一郎 九州大学, 理学研究院, 名誉教授 (00124347)
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| 研究分担者 |
後藤 栄治 九州大学, 農学研究院, 准教授 (90614256)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 気孔 / 孔辺細胞 / アブシジン酸 / 気孔閉鎖 / 活性酸素 |
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| 研究実績の概要 |
植物の表皮の中で、孔辺細胞にのみ葉緑体が存在し、気孔の機能に重要な働きをしているはずであるが、その役割はいまだに不明の点が多い。以前の研究により、孔辺細胞葉緑体は光合成によって生成されたATPや還元力を細胞質に輸出し、気孔開口の駆動力となるプロトンポンプに化学エネルギーを供給することがその主な役割であると考えられている。
本研究は、ABAによる気孔閉鎖にも孔辺細胞葉緑体が重要な役割を果たすとするもので、１昨年度の研究によりその一端が示された。つまり、光合成電子伝達系の働きを抑えておくABAによる気孔閉鎖が阻害された。しかし、このABAの作用機構は全く不明である。昨年度はその手がかりを掴むため以下の実験を行なった。
ABAの作用として葉緑体光合成電子伝達による活性酸素発生の増加と気孔閉鎖の密接な関連を確認した。この時の、活性酸素の発生増大は電子伝達の促進によるものと考えられた。そこで、電子の流れが悪くなった変異株、kea3-1とkea3-2変異体を使用した。この変異株は、チラコイド膜を横断して形成されるH+勾配を解消し、電子の流れを促進するK+/H+ exchange antiporter (KEA) が変異しており、電子伝達が遅くなっている。
期待された通り、この変異株の表皮にABAを添加しても気孔は閉じなかった。しかし、気孔を閉鎖させることの知られたH2O2、あるいは、Ca2+を加えると気孔は閉じた。したがって、kea3-1とkea3-2変異がABAの作用を阻害するものの気孔閉鎖機構は正常に機能していることを示している。以上の結果は、電子伝達を介して生成したH202が気孔閉鎖を促すことを示している。
以上の結果から、電子伝達の促進によって活性酸素の生成が促進され、生じたH2O2によって気孔閉鎖が引き起こされていると考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
本来、昨年度中に論文をまとめる予定であった。しかし、コロナ禍で共同研究者と自由に会うことができず、論文にまとめが滞っている。
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| 今後の研究の推進方策 |
いくつか確認すべき問題が残っているが、それは、論文執筆中に出てきたものである。その点を、再確認し、論文をまとめ上げたい。共同研究者と自由に議論したいが、コロナも落ち着きつつあるので、その点も可能になると思う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
本年度は全く使用しなかった。この助成金は、共同研究者との結果を議論するための旅費、および、出版経費であるので、本年度は使用の機会がなかった。
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