研究課題
基盤研究(C)
一酸化窒素 (NO) は、シナプス伝達効率を修飾する拡散性メディエーターとして知られる。NOは隣接する細胞に作用することで長期的な可塑性に関係すると考えられるが、in vivoの大脳皮質での機能は不明であった。我々は、NOS1-IRES-Creマウスにて一酸化窒素合成酵素1(NOS1)陽性の抑制細胞を活性化するTet-systemべースのAAV-DREADDを開発した。その結果、一次視覚野にてNO依存的に片眼遮蔽に伴った眼優位性シフトが消失することを見出した。
神経科学
我々の研究によりin vivo大脳皮質でNOは可塑性に対して抑制的に働くことが分かってきた。眼優位可塑性の中でも制動の分子メカニズムはほぼ未解明であり、本研究の進展は眼優位可塑性の全体像の理解のための重要な知見となると考えている。